Incontra il team
Incontra il nostro team dedicato di ricercatori e professionisti
Scienziato associato
Dott. JianGuo Li
Il dott. Li sta lavorando sull'effetto che lo stile di vita alimentare ha sull'apprendimento e sulla memoria, sull'invecchiamento cerebrale e sulla neurodegenerazione. Il focus della sua ricerca è l'indagine dei meccanismi cellulari e molecolari responsabili dell'effetto protettivo a breve e lungo termine che composti come il consumo di olio extravergine di oliva hanno sull'invecchiamento cerebrale, sul morbo di Alzheimer e sulle demenze correlate. Il suo lavoro combina sia i sistemi cellulari sia i modelli preclinici in vivo di questi disturbi.
Ricercatore post-dottorato
Dott.ssa Yamini Fnu
Il dott. Fnu sta lavorando sul ruolo che le cellule della microglia svolgono nello sviluppo di
la neuropatologia tau e i deficit cognitivi. Il focus della sua ricerca è il contributo di queste cellule nella modulazione della proteostasi cellulare e delle relative risposte neuroinfiammatorie. Utilizza sia linee cellulari di microglia che microglia isolata da tessuti cerebrali insieme a microglia derivata da iPSC da soggetti umani. Per approfondire i suoi studi, ha generato un modello di topo con uno specifico controllo genetico inducibile dalla microglia del sistema di smistamento e traffico delle proteine che è noto per essere coinvolto nella proteostasi cellulare fisiologica.
Ricercatore associato
Joel Weiner, laureato in Scienze
Joel lavora sui meccanismi molecolari che regolano il livello di espressione della proteina trasportatrice ATP-binding cassette (ABC) A7 (ABCA7) in diversi tipi di cellule come neuroni e microglia. È interessato a studiare come il colesterolo e altri lipidi possano influenzare i livelli di questo trasportatore. Inoltre, sta esaminando il ruolo che le citochine infiammatorie possono avere nella modulazione dell'attività e dei livelli di ABCA7 nei sistemi in vitro.
Scienziato associato
Tiffany Smith, laureata in Scienze
Tiffany sta lavorando sul contributo del pathway enzimatico della 12/15-Lipossigenasi alla fisiopatologia del morbo di Alzheimer. Sta testando nuovi inibitori farmacologici di questo enzima proteico in modelli murini di morbo di Alzheimer e tauopatia. È anche responsabile della nostra unità di elettrofisiologia. Il suo lavoro è incentrato sulla valutazione della funzione sinaptica e della plasticità mediante l'uso di fette cerebrali della regione dell'ippocampo. Queste preparazioni di fette sono utilizzate di routine per misurare la potenzializzazione a lungo termine (LTP) e la depressione a lungo termine (LTD) della forza sinaptica, fenomeni ampiamente ritenuti alla base dell'apprendimento e della memoria.
Studente di dottorato
Chafika Moussaoui
Il progetto Chafika si concentra sul ruolo del sistema di trasporto endosomiale
gioca nell'omeostasi cellulare delle cellule endoteliali cerebrali. Utilizzando un modello in vitro
sistemi, Chafika sta testando l'ipotesi che gli stress metabolici esterni a questi
le cellule possono influenzare direttamente e negativamente la funzione fisiologica del sistema complesso del retromero endosomiale, che è responsabile della selezione e del trasporto di diversi carichi
proteine al Trans-Golgi, alla membrana cellulare o alle vie digestive lisosomiali.
Scienziato associato
Tiffany Smith, laureata in Scienze
Ashlei lavora sui meccanismi molecolari e cellulari che regolano il livello di espressione della proteina trasportatrice A1 (ABCA1) della cassetta legante l'ATP (ABC) nelle cellule dell'epitelio pigmentato retinico (RPE) e in altre cellule come neuroni e microglia. È interessata a studiare come il colesterolo e altri lipidi possano influenzare i livelli di questo trasportatore. Inoltre, sta studiando il ruolo che le citochine infiammatorie possono avere nella modulazione dei livelli e della funzione di ABCA1 sia in vivo che in vitro.
I nostri ex studenti
Ricercatore post-dottorato
Dott.ssa Marybeth Curtis
Il lavoro della Dott. ssa Curtis si è concentrato sulla comprensione dei meccanismi responsabili dello sviluppo del fenotipo neuropatologico della malattia di Alzheimer negli individui con sindrome di Down. Il suo lavoro ha fornito la prima prova che l'ordinamento endosomiale
sistema, noto anche come complesso retromero, è sottoregolato nel cervello della sindrome di Down e inversamente correlato alla quantità sia di peptidi beta amiloidi che di proteina tau fosforilata. Ha lavorato con un modello animale della sindrome di Down per chiarire i meccanismi molecolari responsabili di questi cambiamenti. Inoltre, ha anche
sono stati testati diversi farmaci che agiscono sul sistema retromero e ne ripristinano la funzionalità, che potrebbero essere utilizzati nei pazienti con sindrome di Down.
Ricercatore post-dottorato
Pierpaolo Risiglione, PhD
Il Dott. Risiglione ha studiato il coinvolgimento della microglia nei processi neuroinfiammatori
processi che caratterizzano la patologia cerebrale nella malattia di Alzheimer e nelle demenze correlate. Per il suo lavoro Pierpaolo ha utilizzato linee cellulari di microglia che riproducono quelle che si trovano nel sistema nervoso centrale. Sfidandole in vitro con vari stimoli ha studiato come reagiscono e modulano la risposta neuroinfiammatoria.
Studente di dottorato internazionale
Luca Tagliafico, MD
Il lavoro del Dott. Tagliafico è incentrato sul ruolo che i piccoli RNA non codificanti, noti anche come microRNA o miRNA, svolgono nell'insorgenza e nello sviluppo della neuropatologia tau. Il suo principale interesse di ricerca è lo svelamento dei meccanismi molecolari e cellulari mediante i quali questi miRNA regolano i geni e le vie di segnalazione rilevanti per la neurodegenerazione. Per raggiungere questi obiettivi, sta implementando sistemi modello sia in vitro che in vivo.
Scienziato associato
Viktor Garlyiev, laureato in scienze
Viktor ha lavorato principalmente sulla caratterizzazione del morbo di Alzheimer e ha abbinato campioni di cervello sano di controllo provenienti da due coorti indipendenti (~120 campioni ciascuna) in termini di associazione dei livelli della proteina ABCA7 con i marcatori del morbo di Alzheimer (Abeta40, Abeta42, tau totale, fosfotau, ecc.), gli isoformi APOE, le varianti associate al morbo di Alzheimer localizzate nel locus ABCA7 e altri fattori di rischio del morbo di Alzheimer (ad esempio, TREM2, LAMP1).